L’histoire de Julie Coulaud interpelle. Comment peut-on en arriver à perdre la mémoire des faits à cause d’un simple coup de chaud ?

La question a déjà fait l’objet de nombreux travaux, sans nous livrer tous les secrets qui s’y rattachent.

L’HOMME, UN ANIMAL A SANG TIÈDE :

L’anecdote concernant la jeune coureuse française renvoie immanquablement aux difficultés causées par l’accomplissement d’un effort dans la chaleur. Et à notre triste statut d’homéotherme, signifiant que pour sa survie, la température de notre organisme doit rester confiné dans une gamme de valeurs très étroite. Or, tout travail musculaire produit plus de chaleur que de mouvement, même quand on court aussi vite qu’un Ethiopien. 80% de l’énergie produite lorsqu’on s’adonne à son activité favorite part en chaleur. Prenons le cas d’un coureur à pied de 70 kg, qui couvrirait 15 km en une heure. Il dépense environ une calorie par kg et par km, soit 1050 Kcalories (9). Parmi celles-ci, 840 servent à produire de la chaleur, les autres étant les seules à véritablement contribuer au travail mécanique. Cette chaleur qui s’accumule peut faire monter la température corporelle, d’une manière qui est très connue aujourd’hui ; il suffit de 0,83 kcalories pour élever d’un degré la température d’un kg de notre corps. Autrement dit, si seule la dissipation de la sueur intervenait, notre coureur de 70 kg gagnerait 4,5° C en une heure de jogging effectué dans un contexte climatique tempéré. Ne parlons même pas d’une épreuve de cross, courue à allure élevée, en milieu de journée, au cœur de l’Afrique et à l’altitude de la mer.

Bien sûr, on a déjà évoqué dans ces colonnes l’existence de divers mécanismes permettant d’éliminer ce surcroît de chaleur. A priori, ils fonctionnent assez bien, sauf dans certaines conditions extrêmes, clairement exposées dans l’ouvrage de François Peronnet « Le Marathon » (8). Il s’agit de celles qui correspondent à une chaleur tropicale, associant température élevée et hygrométrie maximale. La combinaison de ces deux éléments contrarie l’évacuation de la chaleur, que l’organisme va alors accumuler. C’est ce qui va conduire au « coup de chaleur », (l’hyperthermie des scientifiques),

Le risque dépend aussi de la nature de l’effort fourni. Comme le rappelle Tom Noakes dans l’ouvrage « Lore of running » (7), ce n’est pas le marathon qui pose le plus de problème, mais plutôt les distances plus courtes, 5000 m, 10.000 m ou cross, comme dans le cas de Julie Coulaud. En effet, pour un tel effort, la production de chaleur qui survient au cours de ces 20 à 30 mn de course à allure très vive peut dépasser les capacités de « neutralisation » de notre organisme. La température du corps va alors continuellement dériver et grimper, et mettre en péril l’équilibre de nos différents tissus, notamment le cerveau. Classiquement, on imagine de prévenir les risques encourus en incitant à boire davantage. Certes, ce geste permettra de maintenir un important débit sudoral. Mais si la sueur ruisselle plutôt que de s’évaporer, on ne se débarrasse d’aucune chaleur et le risque d’hyperthermie demeurera inchangé. De fait, contrairement à une idée reçue, on ne se protège pas davantage en buvant abondamment. Ainsi, comme le souligne le professeur Sawka, responsable de l’Institut de Recherche Médicale des Armées américaines, « il n’a jamais été démontré qu’une hydratation optimale pouvait empêcher la survenue de l’hyperthermie dans des conditions défavorables » (11). Typiquement, dans le contexte de ces Mondiaux de cross, le départ n’aurait tout simplement pas dû être donné. Il n’y a eu aucun décès : L’IAFF s’en tire plutôt bien !

LA MÉMOIRE N’IMPRIME PLUS…

Mais d’abord, comment fonctionne exactement la mémoire, ce processus extraordinaire qui nous intrigue tant ? Sur le plan neurophysiologique, différentes zones cérébrales sont impliquées dans les processus de mémorisation : Les zones de la mémoire où se situent les circuits de la mémorisation et le stockage des informations se retrouvent dans la zone limbique plus particulièrement dans le circuit de Papez, dans l’amygdale et dans l’hippocampe. Toutefois, les structures plus corticales sont également impliquées dans le processus de mémoire notamment dans les circuits de l’attention et de la concentration. La mémoire fait appel à un processus en trois temps : Le premier temps de la mémoire correspond à l’encodage. C’est le temps de la fixation de l’information. Le nombre d’informations que l’on peut stocker est relativement limité : chez l’homme, on estime à sept item le nombre d’informations que l’on peut mettre en mémoire. En réalité, selon les individus, cette capacité d’encodage encore appelé empan mnésique peut varier de cinq à neuf informations. Ce processus est temporaire, il correspond à une mise en mémoire vive transitoire qui devra être stockée pour une mémorisation durable. Les neurotransmetteurs impliqués dans cet encodage sont la noradrénaline mais également, de façon plus accessoire, la dopamine. Celle-ci est importante du fait qu’une mémorisation durable requiert l’intervention des mécanismes de motivation et d’attention.

Cette participation à certaines étapes du processus mnésiques n’est pas la seule qu’on puisse attribuer à la noradrénaline ou à la dopamine. Au contraire, elles sont en jeu dans un grand nombre de processus en relation avec le comportement, les pensées ou les émotions (10). Plus précisément, dans toutes les situations de stress, notamment ceux qu’on qualifie d’aigus, on va libérer ces deux molécules en quantité accrue. Ce sera ainsi le cas dans le contexte d’un stress thermique et psychologique tel que le représente un Championnat du monde de cross couru au cœur de l’Afrique. On peut se demander si cette situation inhabituelle n’a pas épuisé prématurément ces deux molécules, au point qu’elles ne fussent plus très disponibles pour le cerveau et si, au paroxysme de l’effort, cela a fort bien pu influer sur l’encodage. Certains font des erreurs de manipulation avec leur magnétoscope, et voient défiler des traits blancs verticaux sur fond noir à la place du film « Les Bronzés ». D’autres ne se souviennent de rien au soir d’une compétition s’étant déroulée dans des conditions véritablement anti-physiologiques. Comme Julie, rien ne leur reviendra au moment de faire défiler la bande cérébrale des souvenirs.

Le stockage de l’information constitue la seconde étape du processus de mémorisation. Elle consiste à faire passer les informations depuis la mémoire vive vers une mémoire dure. Les connaissances actuelles sur ce mécanisme semblent montrer que ce stockage s’organise à travers de mécanismes complémentaires. D’une part un système neuronal de réseaux mais également une mémoire protéique qui lui serait associée. Cette seconde étape se trouve sous la dépendance d’un autre neurotransmetteur : l’acétylcholine. Enfin, la dernière étape est le rappel d’un souvenir. C’est ce qu’on désigne par «restitution ». Elle correspond à un processus complexe où l’individu va rechercher dans sa bibliothèque intérieure les données stockées antérieurement pour pouvoir les utiliser. Ce processus est sous la dépendance de la dopamine et peut faire appel à des mécanismes actifs qui vont travailler grâce aux indices de l'encodage.

LA NUTRITION DU SOUVENIR :

D’où proviennent ces molécules ? La dopamine et la noradrénaline font partie de la famille des catécholamines. Elles possèdent un précurseur commun, un acide aminé essentiel nommé la « tyrosine ». Naturellement abondante dans les produits d’origine animale elle ne devrait pas, dans des conditions normales, manquer à notre cerveau. Mais on ne se nourrit pas que d’ordinaire. Ainsi, comme les travaux précurseurs d’Henri Laborit l’ont montré, au cours d’un stress intense ou mal géré, le cortisol peut activer une enzyme hépatique qui transférera la tyrosine vers une dégradation locale à des fins énergétiques. Il s’ensuivra, pour les neurones, une moindre disponibilité de ce précurseur de la dopamine. Cette chute du taux cérébral de tyrosine, et les conséquences pouvant en résulter sur le plan des performances cognitives et mnésiques ont été récemment confirmées par l’étude d’Henri Lieberman, physiologiste exerçant au sein de l’Institut de Recherche de l’Armée Américaine, basée dans le Kansas (2). Il rapporte une étude menée auprès de rats. La moitié des rongeurs a reçu une dose unique de 400 mg de tyrosine par kg, les autres bénéficiant de l’apport d’un placebo. Ils furent ensuite tous exposés à un important stress thermique, à la suite duquel ils passèrent une batterie de tests dont l’objectif était, entre autres, d’évaluer la mémoire à court terme. Parallèlement, des microdialyses cérébrales permettaient de mesurer les taux de catécholamines dans ce contexte, et d’en déterminer la libération. Qu’est-il apparu ? Que chez les animaux n’ayant pas reçu l’acide aminé, la chaleur affectait les capacités mnésiques tout en contribuant à une libération accrue de noradrénaline, molécule du stress. A l’inverse, avec l’apport de tyrosine, aucune altération ne fut constatée et, de plus, on enregistra une plus faible libération de noradrénaline. Le stress étant le même dans les deux cas, cette observation semble donc paradoxale. De récentes acquisitions biologiques permettent néanmoins de la comprendre. En fait, la tyrosine peut agir directement sur le gène dont la lecture permet la synthèse de l’enzyme-clef de cette filière, la « tyrosine hydroxylase » (10). En conséquence, un surplus de tyrosine freine la fabrication de l’enzyme qui permet de l’utiliser pour produire les catécholamines. Cela évite tout risque d’hyperdopaminergie.

Comment comprendre le sens de ces travaux dans le cas de ces athlètes très entraînés et perpétuellement soumis au stress de la compétition ? Il est vraisemblable qu’un certain nombre d’entre eux, à l’instar de Julie Coulaud, sollicitent cette voie de manière excessive. Le recours fréquent à la volonté, une motivation exacerbée peuvent favoriser, à terme, l’instauration de cette déficience. Comme par hasard, la jeune athlète, avouant qu’elle n’avait jamais abandonné, confirme qu’elle fait beaucoup appel à son « mental » de battante. L’utilisation de la tyrosine peut alors, surtout dans un contexte où les apports de viande peuvent être réduits, être supérieure à son renouvellement. De la sorte, à terme, un déficit latent pourrait exister, se manifestant de manière plus brutale dans un contexte d’hyperthermie. Il n’y aurait alors plus assez de dopamine ni de noradrénaline pour imprimer la moindre trace de souvenir ! Plus le moindre encodage ne serait possible. Ce mécanisme, couplé à d’autres effets défavorables liés à l’hyperthermie, peut en partie expliquer cette impressionnante amnésie.

LES MESSAGERS DU DETAIL :

Le cerveau est un organe dont le fonctionnement et l’organisation s’avèrent éminemment complexes. Pour être tout à fait complets, mentionnons que d’autres molécules tiennent un rôle modulateur potentiel vis-à-vis des processus mnésiques. Cela signifie qu’elles peuvent amplifier ou au contraire freiner les messages transmis à partir des neurones impliqués dans les processus de mémorisation, et plus largement à partir de l’ensemble des réseaux présents dans cette « boîte noire ». Un tel processus d’atténuation est par exemple très précieux dans le cadre de la douleur et suscite beaucoup d’intérêt relativement à des troubles tels que la fibromyalgie où des dysfonctionnements surviennent à ce niveau (10).

Ces neuromédiateurs « annexes » participent eux aussi au bon déroulement des processus mnésiques. Curieusement, c’est dans un champ d’études très particulier qu’on s’en est aperçu ; celui des effets physiologiques des fours à micro-ondes. Le physiologiste américain Andrew Mickley (5) a réalisé la synthèse des divers travaux qui indiquent que l’élévation de température liée à l’exposition à ces appareils pouvait altérer la mémoire et les capacités d’apprentissage. Il a ainsi noté que l’exposition préalable à l’hyperthermie, sur une courte période, induisait une tolérance accrue à la chaleur à l’occasion d’une nouvelle exposition à celle-ci. Cette adaptation se traduira notamment par de moindres perturbations de la mémoire.

Une famille de molécules est particulièrement en jeu dans ce mécanisme, ce sont les endorphines (5). Des expériences faisant appel à leurs antagonistes (*) ont ainsi donné lieu à de profondes perturbations des processus mnésiques après exposition à la chaleur. Autrement dit, les endorphines aident à préserver les capacités de mémorisation et d’apprentissage dans le contexte de l’hyperthermie.

Ce constat amène deux remarques. La première, c’est qu’une première exposition active à la chaleur, destinée à créer une adaptation future, aurait été la bienvenue. Cela n’a pas possible pour Julie Coulaud, d’autant que la compétition s’est déroulée en fin d’hiver et que, à moins de partir en stage à l’étranger ou de courir sur place dans un sauna, elle n’avait aucun moyen de s’y préparer tout à fait. La seconde concerne les endorphines, dont un entraînement régulier accroît normalement la libération. Il faut croire que les niveaux atteints par ces molécules dans le contexte d’un programme classique de préparation ne permettent pas de mieux supporter les conséquences de l’hyperthermie. Il aurait fallu être né et résider sur place. Et encore ! Bon nombre d’Africains ont dû eux aussi abandonner ce jour-là.

Très récemment une autre molécule semble contribuer aux dérèglements de la fonction mnésique lors de l’hyperthermie. C’est l’adénosine, précurseur de l’ATP (14), mais également capable de jouer un rôle modulateur sur certains neurones, à l’égal des endorphines. La libération de cette molécule a été établie dans des conditions de stress physiologique, telles que l’hypoxie et l’ischémie. Un récent travail mené sur le rat a montré que l’exposition aux micro-ondes provoquait une chute des capacités de mémoire. L’administration d’un antagoniste de l’adénosine, tel que la théophylline, restaure l’intégrité des capacités de mémoire dans ce contexte. Les auteurs chinois de ce travail, sans doute gros consommateurs de thé, peuvent donc sans crainte voir poindre le progrès chez leurs concitoyens, avec l’arrivée des fours à micro-ondes dans les foyers de Pékin, sans ses effets défavorables sur la mémoire, qui leur ferait oublier où ils ont rangé le mode d’emploi ! A condition, semble-t-il, d’en boire beaucoup, ce qu’un athlète plongé en pleine chaleur tropicale n’aura pas forcément le réflexe de faire.

(*) : Ce sont des molécules qui, en bloquant les récepteurs aux endorphines, en bloquent les effets et produisent une situation expérimentale de privation d’endorphines.

QUAND LE CERVEAU COAGULE :

L’impact de la chaleur sur la mémoire ne s’explique pas uniquement par des modifications du métabolisme. Il peut également résulter d’impacts plus profonds, sur la structure même du cerveau. Un peu comme dans le cas des boxeurs meurtris par des successions de K.O. Ces constatations inquiétantes proviennent, là encore, des études menées sur les fours à micro-ondes. Les radiations qui en émanent élèvent la température du cerveau, et provoquent des altérations visibles de certaines zones neuronales (1). Ces données, qui datent de près d’un quart de siècle, suggèrent que l’ampleur des dégâts est nettement supérieure à celle rencontrée après des épisodes de fièvres liées à des infections. A l’époque, on attribuait à l’hyperthermie, de manière hypothétique, un effet mutagène sur certains neurones, ce que des expériences plus récentes, elles aussi conduites avec des micro-ondes, ont confirmé. En effet, une protéine de la famille des proto-oncogènes (facteur stimulant la différenciation cellulaire), nommé c-fos protéine, est retrouvée à des taux très élevés, dans ce contexte, au sein du cerveau (4). Des observations menées sur de larges groupes de populations indiquent d’ailleurs que ces réponses se manifesteraient par des perturbations chroniques, perceptibles longtemps après l’épisode d’hyperthermie. Au point que le Professeur Robert Varney ait demandé, en 1994, à ce que les sujets ayant subi une attaque de malaria, une méningite ou une encéphalite, situation provoquant une importante élévation de la température corporelle, soient exclus du recrutement des futures études en relation avec la recherche en neuropsychologie (13).

Notons enfin que lorsque la température corporelle atteint des valeurs proches de 41°C, des désordres touchent la composition et la fluidité des membranes cellulaires viennent modifier l’efficacité des récepteurs synaptiques, eux même amenés à modifier leur forme dans l’espace dans ce nouvel environnement chimique. L’afflux de radicaux libres, formés en quantité accrue dans ce contexte, majore ces perturbations membranaires. De ce fait, la transmission et la réception des neurotransmetteurs, notamment ceux qui sont impliqués dans les processus mnésiques, se trouvent altérées.

L’ensemble de ces phénomènes, déséquilibres métaboliques, atteintes cellulaires, perte relative de la fluidité membranaire, contribue logiquement aux troubles de mémoire dont a été victime Julie Coulaud. Comme l’explique clairement Tim Noakes, ces perturbations des fonctions mnésiques et cognitives s’inscrivent d’ailleurs dans un cadre plus large, où le cerveau est l’ordinateur central qui intègre toutes les informations arrivant, à tout instant, de l’ensemble de nos tissus. Logiquement, celles qu’il reçoit en état d’hyperthermie, devraient provoquer un court-circuit et donner lieu à un arrêt quasi obligatoire de l’activité. Sauf chez un sujet très motivé mis sur le mode « automatique », ignorant des signaux de détresse envoyés par ses cellules, et repoussant très loin ses limites de l’inconfort et de la souffrance. La seule manière de s’arrêter sera alors le décès !

LA PRÉDISPOSITION GÉNÉTIQUE AU COUP DE CHAUD.

Il est admis qu’il existe des prédispositions génétiques à l’hyperthermie survenant en raison de causes assez obscures. C’est ce qu’on appelle l’hyperthermie maligne. Elle correspond à une élévation incontrôlable de la température corporelle dans des conditions de stress. Elle a par exemple été décrite lors d’anesthésie, en réponse notamment à un produit mal supporté (l’halothane) (12). Elle peut aussi se rencontrer à l’occasion d’un effort vigoureux ou prolongé. La nature de la prédisposition génétique se situerait, dans les deux cas, au niveau d’une structure de la cellule musculaire, le sarcoplasme, qui serait qualifié de « perméable ». En présence de certains stimuli, ce réticulum laisserait fuir anormalement le calcium vers l’intérieur de la cellule, ce qui provoquerait une dégradation très rapide du glycogène musculaire, l’enzyme clé de cette filière étant activée par ce minéral. La température corporelle grimperait également très vite, le pH chute (3), pouvant en de rares occasions occasionner une mort rapide. Pas besoin d’être un sportif très accompli pour cela. Selon Noakes (6), il s’agit d’une anomalie rare (moins d’un cas pour cent mille), qui peut survenir chez tout sujet prédisposé. Le sport intensif est alors relativement déconseillé !